Хронічне безсоння може провокувати зміни у структурі мозку, які підвищують ризик розвитку деменції. До таких висновків дійшли дослідники з клініки «Мейо» (США), які проаналізували дані понад 2 700 учасників віком від 50 років. За результатами багаторічного спостереження, люди з постійними порушеннями сну мали на 40% вищий ризик когнітивних порушень. Про це повідомляє медіа про науку, технології та здоров’я КРВ.медіа з посиланням на текст статті Тімоті Гернома (Timothy Hearn), старшого викладача біоінформатики в Університеті Англія Раскін.
Чк безсоння змінює мозок
Американські вчені з клініки «Мейо» провели масштабне дослідження за участі 2 750 осіб віком від 50 років. Протягом у середньому п’яти з половиною років учасники щорічно проходили тести на пам’ять і мислення, а частина з них також робила МРТ мозку. Це дозволило науковцям спостерігати за двома ключовими маркерами нейродегенерації — накопиченням амілоїдних бляшок і змінами в білій речовині мозку, які називають гіперінтенсивностями.
Осіб вважали такими, що мають хронічне безсоння, якщо в їхній медичній історії фіксували щонайменше два діагнози безсоння з інтервалом у понад місяць. Такий критерій охопив 16% учасників дослідження.
Порівняно з тими, хто мав нормальний сон, люди з безсонням демонстрували швидше погіршення когнітивних функцій і частіше розвивали легкі когнітивні порушення або деменцію.
Порушення сну та подвійний удар по мозку
Особливо несприятливою виявилася комбінація безсоння та скороченої тривалості сну. Люди з такими порушеннями вже на початку дослідження демонстрували рівень когнітивних функцій, типовий для осіб на чотири роки старших. У них також виявляли вищий рівень амілоїдних бляшок і ураження білої речовини.
Навпаки, ті, хто мав історію безсоння, але повідомляв про збільшення тривалості сну, мали менше пошкоджень у білій речовині.
Науковці зазначають, що амілоїдні бляшки та порушення мікроциркуляції в мозку мають взаємопідсилювальний ефект. Амілоїд перешкоджає роботі нейронів, а гіперінтенсивності порушують передачу сигналів між різними зонами мозку. Таким чином, поганий сон може запустити два паралельні механізми, що погіршують когнітивне здоров’я.
Ген ApoE4: спадковий фактор ризику
Моделювання, проведене під час дослідження, підтвердило важливу роль генетичного чинника — варіанта гена ApoE4, який вважається найпотужнішим спадковим фактором ризику хвороби Альцгеймера. Носії цього гена демонстрували швидше погіршення когнітивних функцій.
Цікаво, що ефект хронічного безсоння був співмірним із впливом ApoE4. Вчені припускають, що ApoE4 може підсилювати негативні наслідки безсоння: уповільнювати очищення мозку від амілоїду та робити кровоносні судини більш вразливими до запалення.
Раніше ми писали: Вчені повернули пам’ять мишам з деменцією — експеримент
